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进一步分析发现，TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。
除此之外，业内人士还指出，全文总结本研究证实肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是肝 - 脑运动信号轴的核心分子，其通过切割脑血管的 TNAP 蛋白，修复血脑屏障功能、逆转衰老相关的转录紊乱，进而改善衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的认知损伤；明确了脑血管是运动和 GPLD1 发挥认知保护作用的关键靶点，为从外周器官干预中枢神经退行性疾病提供了新方向。
随着《Cell》“肝领域的不断深化发展，我们有理由相信，未来将涌现出更多创新成果和发展机遇。感谢您的阅读，欢迎持续关注后续报道。